Загрузка страницы, подождите...
Антибиотики и антимикробная терапия
ТАБЛЕТКО ANTIBIOTIC.ru
Здравствуйте, гость! :: Сегодня: Среда, 18 октября 2017 г. English page English 
 Главная страница :: Вход
Разделы сайта
Навигация
Сотрудничество
Конференции и семинары МАКМАХ и НИИАХ
Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия (КМАХ)
Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии
Рассылка
Новости сайта

Некротизирующий пневмонит, вызванный Mycoplasma pneumoniae

Опубликовано: Среда, 09 февраля 2005 г. - 09:15
Тема: Инфекционные заболевания, клиника, диагностика и лечение Версия для печати

Mycoplasma pneumoniae является распространённым возбудителем внебольничной пневмонии. В большинстве случаев заболевание протекает с благоприятным исходом, серьёзные осложнения встречаются редко. Рентгенологические данные могут быть разнообразными. Наиболее часто выявляется затемнение или уплотнение лёгочной ткани, реже встречаются ателектазы, очаговая инфильтрация, расширение корней лёгких. Парапневмоническая экссудация отмечается в 5-20% случаев, причём количество экссудата небольшое, и пункция, как правило, не требуется. Некротизирующий пневмонит является редким проявлением инфекции M.pneumoniae. Исследователи из Тайваня описали 5 случаев микоплазменной пневмонии у детей, осложнившейся некротизирующим пневмонитом, а также сделали обзор англоязычной литературы, выявив описание еще 6 подобных случаев.

Итоговое обобщение полученных данных выглядит следующим образом:

Если у пациента с микоплазменной пневмонией отмечается затяжная лихорадка или прогрессируют дыхательные расстройства, то должен быть заподозрен парапневмонический экссудат или некротизирующий пневмонит. Необходимо проведение компьютерной томографии для выявления очагов низкой плотности, которые не могут быть выявлены на рентгенограмме на фоне тотального затемнения. Несмотря на распространённое мнение о том, что экссудат при микоплазменной пневмонии незначителен и разрешается самостоятельно, скопление большого количества экссудата требует проведения плевральной пункции. Проведение дренирования потребовалось четырём из пяти наблюдаемых больных. Содержание белка в экссудате было высоким, в то время как содержание глюкозы не было таким низким, как при бактериальной эмпиеме. Лимфоциты преобладали в плевральном выпоте у 3 из 4 пациентов. Средняя продолжительность дренирования плевральной полости составила 5,5 дней. У всех пациентов отмечался лейкоцитоз в периферической крови с преобладанием нейтрофилов. У 4 из 5 пациентов уровень С-реактивного белка превышал 25 мг/дл. Тромбоцитопения отмечена при поступлении у 3 пациентов. У 4 пациентов наблюдалась анемия, но причина её не установлена. Два пациента первоначально получали β-лактамные антибиотики, которые не активны в отношении M.pneumoniae, при этом у больных сохранялась лихорадка. Диагноз микоплазменной инфекции установлен у оставшихся 3 пациентов на основании отсутствия бактерий, вирусов и грибов в плевральной жидкости и повышенного титра антител к M.pneumoniae в реакции связывания комплемента. Лихорадка и респираторный дистресс-синдром продолжались и после лечения макролидами. Средняя длительность лихорадки составила 15 дней, лихорадка сохранялась в среднем 10 дней после назначения терапии макролидами и налаживания адекватного дренирования плевральной полости. Длительность лихорадки, возможно, была обусловлена глубоким поражением паренхимы лёгкого при некротизирующем пневмоните. Все 5 пациентов были без наличия патологии иммунной системы. Чаще поражалось правое лёгкое (у 4 из 5 пациентов), причём в основном затрагивались его средняя и нижняя доли.

Поскольку развитие лёгких продолжается после рождения до возраста 8 лет, большинство детей с некротизирующим пневмонитом выздоравливают без хирургического вмешательства. У троих детей не выявлено остаточных изменений в лёгких. У одного пациента сохранилось пневматоцеле, еще у одного пациента остаточные изменения были представлены частичным ателектазом язычка левого лёгкого.

Поскольку диагностические тесты на M.pneumoniae не проводятся во многих лабораториях, истинная частота некротизирующего пневмонита недооценивается. Некротизирующий пневмонит и формирующийся абсцесс лёгкого редко выявлялись до 1970 г., когда была недоступна компьютерная томография. Абсцесс выявлялся на рентгенограмме при формировании полости с уровнем жидкости. Использование компьютерной томографии позволяет выявить некроз еще до формирования полости.

Основу терапии при некротизирующем пневмоните составляют макролиды в сочетании с адекватным дренированием плевральной полости.


R. Wang et. al.

Necrotizing pneumonitis caused by Mycoplasma pneumoniae in pediatric patients.

Pediatr Infect Dis J 2004; 23:564-7.


14867

Mycoplasma pneumoniae, некротизирующий пневмонит, микоплазменная инфекция, микоплазменная пневмония, макролиды

 
Вход
 Имя пользователя
 Пароль
 Запомнить меня

Некротизирующий пневмонит, вызванный Mycoplasma pneumoniae | Войти / Создать логин | 0 Комментарии
Порог
За коментарии ответственны только те, кто их поместил. Мы не несём ответственности за них.

Самая читаемая статья темы «Инфекционные заболевания, клиника, диагностика и лечение» (просмотров: 512007)
Последние 10 статей на тему «Инфекционные заболевания, клиника, диагностика и лечение»

Научно-исследовательский институт антимикробной химиотерапии Лаборатория НИИ антимикробной химиотерапии СГМА Научно-методический центр по мониторингу антибиотикорезистентности Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Кафедра клинической фармакологии СГМА Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии Кокрановское сотрудничество
Рейтинг@Mail.ru
© 2000-2017 НИИАХ СГМА  website@antibiotic.ru